- 1) Definição e estadiamento (KDIGO)
- Definição de LRA (qualquer 1)
- Estadiamento (usar o pior critério: Cr ou diurese)
- 2) Fisiopatologia e classificação etiológica
- 2.1) Pré-renal (hipoperfusão)
- 2.2) Renal / intrínseca
- 2.3) Pós-renal (obstrutiva)
- 3) Avaliação diagnóstica (passo a passo)
- 3.1) Roteiro prático
- 3.2) Sedimento urinário (EAS) — o que procurar
- 3.3) Índices urinários (comparativo)
- 3.4) Imagem
- 4) Manejo clínico e indicações de diálise
- 4.1) Princípios gerais
- 4.1.1) Acidose ↔ hipercalemia na LRA
- 4.2) Hipercalemia na LRA
- 4.2.1) Cristaloides: soro fisiológico (SF 0,9%) vs Ringer lactato (RL) na LRA
- 4.3) Indicações de diálise de urgência — AEIOU
- 4.3.1) Uremia “de prova”: o que mais cai (além do número)
- 5) Prevenção e prognóstico
- Prevenção
- Prognóstico
- pegadinhas
1) Definição e estadiamento (KDIGO)
Definição de LRA (qualquer 1)
- Creatinina sérica (Cr) ↑ ≥ 0,3 mg/dL em 48 h
- Cr ↑ ≥ 1,5× o basal, que ocorreu ou é presumida nos últimos 7 dias
- Diurese < 0,5 mL/kg/h por 6 h
Estadiamento (usar o pior critério: Cr ou diurese)
Estágio | Creatinina sérica | Diurese |
1 | 1,5–1,9× basal OU ↑ ≥ 0,3 mg/dL | < 0,5 mL/kg/h por 6–12 h |
2 | 2,0–2,9× basal | < 0,5 mL/kg/h por ≥ 12 h |
3 | ≥ 3× basal OU Cr ≥ 4,0 mg/dL OU início de TRS | < 0,3 mL/kg/h por ≥ 24 h OU anúria ≥ 12 h |
KDIGO = definição + gravidade. RIFLE/AKIN são históricos, mas KDIGO é o padrão mais cobrado e mais usado na prática.
2) Fisiopatologia e classificação etiológica
2.1) Pré-renal (hipoperfusão)
- Mecanismo: ↓ perfusão renal efetiva com túbulo inicialmente íntegro → rim “economiza” Na⁺ e água.
- Causas comuns: hipovolemia, choque, ICC, cirrose/SHR.
- Fármacos (autorregulação):
- AINEs: vasoconstrição da aferente (bloqueio de prostaglandinas)
- IECA/BRA: vasodilatação relativa da eferente (↓ pressão intraglomerular)
Ponto-chave: pré-renal é potencialmente reversível se corrigido cedo. Pré-renal prolongado pode evoluir para NTA isquêmica.
2.2) Renal / intrínseca
A) Necrose Tubular Aguda (NTA) (a mais comum)
- Mecanismo: lesão tubular por isquemia ou nefrotoxinas → disfunção de reabsorção, cilindros granulosos e perda de concentração urinária.
- Causas: sepse, choque, hipotensão, contraste iodado, aminoglicosídeos, pigmentos (mioglobina/hemoglobina).
- Evolução clássica: iniciação → manutenção (frequentemente oligúrica) → recuperação (fase diurética).
B) Nefrite Intersticial Aguda (NIA)
- Causa típica: reação de hipersensibilidade a fármacos (betalactâmicos, quinolonas, IBP, AINEs, etc.).
- Clínica: tríade febre + rash + eosinofilia é rara.
- Urina: leucocitúria, cilindros leucocitários, eosinófilos (não é perfeito).
- Conduta: suspender agente; considerar corticoide em casos selecionados.
C) Glomerular/Vascular (menos comum, mas grave)
- GN rapidamente progressiva, vasculites (ANCA), anti-GBM, microangiopatias trombóticas, tromboses.
Dica de prova: sedimento “ativo” (hematúria dismórfica, cilindro hemático) puxa para glomerular/vasculite, não NTA.
2.3) Pós-renal (obstrutiva)
- Mecanismo: obstrução → ↑ pressão tubular/coletora → ↓ TFG.
- Causas comuns: HPB, neoplasias, cálculos bilaterais (ou rim único), coágulos.
- Diagnóstico: USG (hidronefrose) + avaliar resíduo pós-miccional.
Ponto-chave: para LRA obstrutiva significativa, geralmente precisa ser bilateral (exceto rim único).
3) Avaliação diagnóstica (passo a passo)
3.1) Roteiro prático
- Confirmar LRA por Cr e/ou diurese → estadiar KDIGO
- Rever medicações e exposições (nefrotóxicos, contraste, AINE/IECA/BRA)
- Excluir pós-renal cedo: bexiga (resíduo) + USG renal
- Diferenciar pré-renal vs intrínseca: sedimento + índices urinários
3.2) Sedimento urinário (EAS) — o que procurar
- Pré-renal: sedimento “inocente”, cilindros hialinos
- NTA: cilindros granulosos pigmentados (“muddy brown”), células tubulares
- NIA: leucócitos, cilindros leucocitários, eosinófilos (sensibilidade limitada)
- Glomerular: cilindros hemáticos, hemácias dismórficas, proteinúria
3.3) Índices urinários (comparativo)
Parâmetro | Pré-renal | NTA |
FeNa | < 1% | > 1% (frequentemente > 2%) |
Na urinário | < 20 mEq/L | > 40 mEq/L |
Osm urinária | Alta (urina concentrada) | Baixa (urina diluída) |
Relação ureia/Cr (BUN/Cr) | > 20:1 | ≈ 10–15:1 |
FeNa (fórmula):
Pegadinha: FeNa pode falhar com diurético. Use FeUreia como alternativa.
- FeUreia < 35% costuma sugerir pré-renal quando há diurético.
3.4) Imagem
- USG renal é o primeiro exame para suspeita de obstrução.
- Evitar contraste iodado quando possível.
4) Manejo clínico e indicações de diálise
4.1) Princípios gerais
- Tratar causa de base e evitar nova agressão renal.
- Suspender ou ajustar nefrotóxicos e doses de fármacos renais.
- Monitorar K⁺, pH/HCO₃⁻, volume, uremia, diurese.
4.1.1) Acidose ↔ hipercalemia na LRA
- Regra de ouro (o mais comum): acidose → hipercalemia.
- Em acidose metabólica, parte do H⁺ entra na célula e, para manter eletroneutralidade, ocorre saída de K⁺ para o extracelular (↑ K⁺ sérico).
- O inverso (hipercalemia → acidose): não “cria” ácido diretamente, mas piora/sustenta acidose ao inibir a amoniogênese no túbulo proximal (↓ excreção de NH₄⁺, que é a principal via de excreção de ácido).
- Ciclo vicioso típico da LRA: rim falha → acidose → shift de K⁺ para o plasma → hipercalemia → ↓ excreção de ácido (↓ NH₄⁺) → piora da acidose.
- Bicarbonato ajuda quando há acidose: ao corrigir a acidemia, favorece movimento de K⁺ para o intracelular (efeito de “shift”) e pode reduzir o risco elétrico enquanto a causa é tratada.
- Pegadinha/ressalva importante: em pH normal, bicarbonato tende a ser bem menos eficaz para baixar K⁺ do que insulina + glicose e β2-agonista.
4.2) Hipercalemia na LRA
Alerta: hipercalemia com alteração de ECG é emergência.
- Estabilizar membrana (se ECG alterado ou K⁺ muito alto)
- Gluconato de cálcio IV (ação rápida, não remove K⁺)
- Deslocar K⁺ para o intracelular
- Insulina regular IV + glicose
- Beta-agonista inalatório pode ser adjuvante
- Bicarbonato se acidose metabólica relevante (benefício variável)
- Remover K⁺ do organismo
- Diurético de alça se houver diurese e condição volêmica permitir
- Resinas ou quelantes: início mais lento, utilidade depende do cenário
- Diálise se refratário ou se houver outras indicações
Pegadinha de prova: cálcio não baixa potássio. Ele compra tempo protegendo o miocárdio.
Onde o bicarbonato entra “de verdade”: hipercalemia + acidose metabólica (faz “shift” de K⁺ para dentro da célula ao elevar o pH). Se não houver acidose, prefira pensar em insulina + glicose e β2-agonista como medidas de shift mais previsíveis.
4.2.1) Cristaloides: soro fisiológico (SF 0,9%) vs Ringer lactato (RL) na LRA
- SF 0,9% é hiperclorêmico (Cl⁻ ~154 mEq/L) → pode causar acidose metabólica hiperclorêmica quando usado em grandes volumes.
- Consequência renal (conceito-chave): ↑ Cl⁻ na mácula densa pode ativar feedback tubuloglomerular → vasoconstrição da arteríola aferente (ex.: via adenosina) → ↓ fluxo renal/↓ TFG.
- RL é uma solução balanceada (Cl⁻ mais próximo do plasma) e contém lactato, que é metabolizado (principalmente no fígado) em bicarbonato, ajudando a tamponar.
- Mitos comuns:
- “RL tem K⁺, então piora hipercalemia”: o K⁺ do RL é baixo (~4 mEq/L) e, na prática, a acidose do SF pode aumentar mais o K⁺ sérico via shift do que o RL.
- “Choque com lactato alto: não pode RL”: o lactato do RL é lactato de sódio (precursor de HCO₃⁻), não é “ácido lático”; em muitos cenários, ainda há metabolização suficiente. (Em insuficiência hepática grave, reavaliar.)
4.3) Indicações de diálise de urgência — AEIOU
AEIOU | Indicação | Exemplos / alvos |
A | Acidose | pH < 7,1–7,2 refratário |
E | Eletrólitos | Hipercalemia refratária, especialmente com ECG |
I | Intoxicações | Metanol, etilenoglicol, lítio, salicilatos (dependendo do caso) |
O | Overload (hipervolemia) | Edema pulmonar refratário |
U | Uremia | Pericardite, encefalopatia, convulsões, vômitos refratários |
4.3.1) Uremia “de prova”: o que mais cai (além do número)
- Encefalopatia urêmica: confusão, sonolência, asterixe, podendo evoluir para convulsões/coma.
- Pericardite urêmica: dor torácica + atrito pericárdico; risco de derrame/tamponamento.
- Disfunção plaquetária urêmica: plaquetas em número muitas vezes normal, mas defeito qualitativo → sangramento mucoso, equimoses (tempo de sangramento ↑).
5) Prevenção e prognóstico
Prevenção
- Otimizar volemia e perfusão.
- Evitar nefrotóxicos quando possível.
- Em risco para contraste: hidratação e minimizar volume de contraste.
Prognóstico
- Melhor em pré-renal corrigido cedo e em pós-renal desobstruído precocemente.
- Pior quando há sepse, falência de múltiplos órgãos, oligúria persistente e necessidade de TRS.
Após um episódio de LRA, há maior risco futuro de DRC.
pegadinhas
- KDIGO define LRA por Cr ou diurese; estadiamento usa o pior critério.
- LRA pós-renal significativa costuma precisar ser bilateral (exceto rim único).
- FeNa < 1% sugere pré-renal, mas pode falhar com diurético.
- FeUreia < 35% ajuda quando FeNa está “contaminada” por diurético.
- Cálcio IV na hipercalemia não remove K⁺; protege o coração.
- Cilindros granulosos pigmentados (“muddy brown”) são clássicos de NTA.
- Cilindro hemático / hemácias dismórficas: pense em glomerulonefrite/vasculite.
- Tríade febre + rash + eosinofilia na NIA é rara.
- AEIOU é sobre refratariedade e risco imediato, não sobre “número de creatinina”.