LRA (Lesão Renal Aguda)

• 1) Definição e estadiamento (KDIGO)
• Definição de LRA (qualquer 1)
• Estadiamento (usar o pior critério: Cr ou diurese)
• 2) Fisiopatologia e classificação etiológica
• 2.1) Pré-renal (hipoperfusão)
• 2.2) Renal / intrínseca
• 2.3) Pós-renal (obstrutiva)
• 3) Avaliação diagnóstica (passo a passo)
• 3.1) Roteiro prático
• 3.2) Sedimento urinário (EAS) — o que procurar
• 3.3) Índices urinários (comparativo)
• 3.4) Imagem
• 4) Manejo clínico e indicações de diálise
• 4.1) Princípios gerais
• 4.1.1) Acidose ↔ hipercalemia na LRA
• 4.2) Hipercalemia na LRA
• 4.2.1) Cristaloides: soro fisiológico (SF 0,9%) vs Ringer lactato (RL) na LRA
• 4.3) Indicações de diálise de urgência — AEIOU
• 4.3.1) Uremia “de prova”: o que mais cai (além do número)
• 5) Prevenção e prognóstico
• Prevenção
• Prognóstico
• pegadinhas

1) Definição e estadiamento (KDIGO)

Definição de LRA (qualquer 1)

• Creatinina sérica (Cr) ↑ ≥ 0,3 mg/dL em 48 h
• Cr ↑ ≥ 1,5× o basal, que ocorreu ou é presumida nos últimos 7 dias
• Diurese < 0,5 mL/kg/h por 6 h

Estadiamento (usar o pior critério: Cr ou diurese)

2) Fisiopatologia e classificação etiológica

2.1) Pré-renal (hipoperfusão)

• Mecanismo: ↓ perfusão renal efetiva com túbulo inicialmente íntegro → rim “economiza” Na⁺ e água.
• Causas comuns: hipovolemia, choque, ICC, cirrose/SHR.
• Fármacos (autorregulação):
• AINEs: vasoconstrição da aferente (bloqueio de prostaglandinas)
• IECA/BRA: vasodilatação relativa da eferente (↓ pressão intraglomerular)

2.2) Renal / intrínseca

A) Necrose Tubular Aguda (NTA) (a mais comum)

• Mecanismo: lesão tubular por isquemia ou nefrotoxinas → disfunção de reabsorção, cilindros granulosos e perda de concentração urinária.
• Causas: sepse, choque, hipotensão, contraste iodado, aminoglicosídeos, pigmentos (mioglobina/hemoglobina).
• Evolução clássica: iniciação → manutenção (frequentemente oligúrica) → recuperação (fase diurética).

B) Nefrite Intersticial Aguda (NIA)

• Causa típica: reação de hipersensibilidade a fármacos (betalactâmicos, quinolonas, IBP, AINEs, etc.).
• Clínica: tríade febre + rash + eosinofilia é rara.
• Urina: leucocitúria, cilindros leucocitários, eosinófilos (não é perfeito).
• Conduta: suspender agente; considerar corticoide em casos selecionados.

C) Glomerular/Vascular (menos comum, mas grave)

• GN rapidamente progressiva, vasculites (ANCA), anti-GBM, microangiopatias trombóticas, tromboses.

2.3) Pós-renal (obstrutiva)

• Mecanismo: obstrução → ↑ pressão tubular/coletora → ↓ TFG.
• Causas comuns: HPB, neoplasias, cálculos bilaterais (ou rim único), coágulos.
• Diagnóstico: USG (hidronefrose) + avaliar resíduo pós-miccional.

3) Avaliação diagnóstica (passo a passo)

3.1) Roteiro prático

1. Confirmar LRA por Cr e/ou diurese → estadiar KDIGO
2. Rever medicações e exposições (nefrotóxicos, contraste, AINE/IECA/BRA)
3. Excluir pós-renal cedo: bexiga (resíduo) + USG renal
4. Diferenciar pré-renal vs intrínseca: sedimento + índices urinários

3.2) Sedimento urinário (EAS) — o que procurar

• Pré-renal: sedimento “inocente”, cilindros hialinos
• NTA: cilindros granulosos pigmentados (“muddy brown”), células tubulares
• NIA: leucócitos, cilindros leucocitários, eosinófilos (sensibilidade limitada)
• Glomerular: cilindros hemáticos, hemácias dismórficas, proteinúria

3.3) Índices urinários (comparativo)

FeNa (fórmula):

3.4) Imagem

• USG renal é o primeiro exame para suspeita de obstrução.
• Evitar contraste iodado quando possível.

4) Manejo clínico e indicações de diálise

4.1) Princípios gerais

• Tratar causa de base e evitar nova agressão renal.
• Suspender ou ajustar nefrotóxicos e doses de fármacos renais.
• Monitorar K⁺, pH/HCO₃⁻, volume, uremia, diurese.

4.1.1) Acidose ↔ hipercalemia na LRA

• Regra de ouro (o mais comum): acidose → hipercalemia.
• Em acidose metabólica, parte do H⁺ entra na célula e, para manter eletroneutralidade, ocorre saída de K⁺ para o extracelular (↑ K⁺ sérico).
• O inverso (hipercalemia → acidose): não “cria” ácido diretamente, mas piora/sustenta acidose ao inibir a amoniogênese no túbulo proximal (↓ excreção de NH₄⁺, que é a principal via de excreção de ácido).
• Ciclo vicioso típico da LRA: rim falha → acidose → shift de K⁺ para o plasma → hipercalemia → ↓ excreção de ácido (↓ NH₄⁺) → piora da acidose.
• Bicarbonato ajuda quando há acidose: ao corrigir a acidemia, favorece movimento de K⁺ para o intracelular (efeito de “shift”) e pode reduzir o risco elétrico enquanto a causa é tratada.
• Pegadinha/ressalva importante: em pH normal, bicarbonato tende a ser bem menos eficaz para baixar K⁺ do que insulina + glicose e β2-agonista.

4.2) Hipercalemia na LRA

1. Estabilizar membrana (se ECG alterado ou K⁺ muito alto)
• Gluconato de cálcio IV (ação rápida, não remove K⁺)
2. Deslocar K⁺ para o intracelular
• Insulina regular IV + glicose
• Beta-agonista inalatório pode ser adjuvante
• Bicarbonato se acidose metabólica relevante (benefício variável)
3. Remover K⁺ do organismo
• Diurético de alça se houver diurese e condição volêmica permitir
• Resinas ou quelantes: início mais lento, utilidade depende do cenário
• Diálise se refratário ou se houver outras indicações

4.2.1) Cristaloides: soro fisiológico (SF 0,9%) vs Ringer lactato (RL) na LRA

• SF 0,9% é hiperclorêmico (Cl⁻ ~154 mEq/L) → pode causar acidose metabólica hiperclorêmica quando usado em grandes volumes.
• Consequência renal (conceito-chave): ↑ Cl⁻ na mácula densa pode ativar feedback tubuloglomerular → vasoconstrição da arteríola aferente (ex.: via adenosina) → ↓ fluxo renal/↓ TFG.
• RL é uma solução balanceada (Cl⁻ mais próximo do plasma) e contém lactato, que é metabolizado (principalmente no fígado) em bicarbonato, ajudando a tamponar.
• Mitos comuns:
• “RL tem K⁺, então piora hipercalemia”: o K⁺ do RL é baixo (~4 mEq/L) e, na prática, a acidose do SF pode aumentar mais o K⁺ sérico via shift do que o RL.
• “Choque com lactato alto: não pode RL”: o lactato do RL é lactato de sódio (precursor de HCO₃⁻), não é “ácido lático”; em muitos cenários, ainda há metabolização suficiente. (Em insuficiência hepática grave, reavaliar.)

4.3) Indicações de diálise de urgência — AEIOU

4.3.1) Uremia “de prova”: o que mais cai (além do número)

• Encefalopatia urêmica: confusão, sonolência, asterixe, podendo evoluir para convulsões/coma.
• Pericardite urêmica: dor torácica + atrito pericárdico; risco de derrame/tamponamento.
• Disfunção plaquetária urêmica: plaquetas em número muitas vezes normal, mas defeito qualitativo → sangramento mucoso, equimoses (tempo de sangramento ↑).

5) Prevenção e prognóstico

Prevenção

• Otimizar volemia e perfusão.
• Evitar nefrotóxicos quando possível.
• Em risco para contraste: hidratação e minimizar volume de contraste.

Prognóstico

• Melhor em pré-renal corrigido cedo e em pós-renal desobstruído precocemente.
• Pior quando há sepse, falência de múltiplos órgãos, oligúria persistente e necessidade de TRS.

pegadinhas

• KDIGO define LRA por Cr ou diurese; estadiamento usa o pior critério.
• LRA pós-renal significativa costuma precisar ser bilateral (exceto rim único).
• FeNa < 1% sugere pré-renal, mas pode falhar com diurético.
• FeUreia < 35% ajuda quando FeNa está “contaminada” por diurético.
• Cálcio IV na hipercalemia não remove K⁺; protege o coração.
• Cilindros granulosos pigmentados (“muddy brown”) são clássicos de NTA.
• Cilindro hemático / hemácias dismórficas: pense em glomerulonefrite/vasculite.
• Tríade febre + rash + eosinofilia na NIA é rara.
• AEIOU é sobre refratariedade e risco imediato, não sobre “número de creatinina”.