Gasometria e Distúrbios Ácido–Base

• 🧮 Valores de referência (adulto, geral)
• 1) Fundamentos: Henderson–Hasselbalch e o que cada órgão “controla”
• Equação de Henderson–Hasselbalch (interpretação fisiológica)
• 2) Fisiologia renal profunda: onde o rim “faz” bicarbonato e excreta ácido
• 2.1 Túbulo proximal (TP): reabsorção de HCO₃⁻ filtrado (a maior parte)
• 2.2 Néfron distal (Túbulo distal + ducto coletor): excreção de H⁺ e regulação fina
• 2.3 Amônio (NH₄⁺): o grande “carreador” de ácido
• 3) Definições essenciais
• 4) Leitura sistemática da gasometria: um algoritmo que não falha
• 5) Fórmulas obrigatórias de compensação (metabólicas e respiratórias)
• 5.1 Acidose metabólica: Fórmula de Winter
• 5.2 Alcalose metabólica: compensação respiratória esperada
• 5.3 Distúrbios respiratórios: agudo vs. crônico (compensação renal)
• 5.4 Atalhos para detectar “misto” em 10 segundos
• 6) Anion gap (AG): como calcular, interpretar e evitar pegadinhas
• 6.1 Fórmula do AG sérico
• 6.2 Δ/Δ (Delta-Delta): identificando distúrbios metabólicos combinados e “triplos”
• 6.3 “Delta gap” em linguagem simples (para não errar no plantão)
• 7) Acidose metabólica (HCO₃⁻ baixo): fisiopatologia, clínica e manejo
• 7.1 Padrão gasométrico
• 7.2 Mecanismos (entender “onde o rim falha”)
• 7.3 Acidose metabólica com AG elevado
• Etiologias: do clássico ao atualizado
• Mecanismo na gasometria: uremia e cetoacidose (pedido obrigatório)
• “Osmolar gap” (quando suspeitar de tóxicos)
• Manifestações clínicas (o que procurar no leito)
• Tratamento
• 7.4 Acidose metabólica com AG normal (hiperclorêmica)
• Ânion gap urinário (AGu): diferenciando renal vs extrarrenal
• 8) ATR (Acidose Tubular Renal): comparação didática (tipo 1, 2 e 4)
• 9) Alcalose metabólica (HCO₃⁻ alto): fisiopatologia, clínica e manejo
• 9.1 Padrão gasométrico
• 9.2 Por que a alcalose metabólica se mantém? (o “tripé”)
• 9.3 Classificação pela clorúria
• 9.4 Clínica
• 10) Acidose respiratória (PaCO₂ alto): fisiopatologia, clínica e manejo
• 10.1 Padrão gasométrico
• 10.2 Fisiopatologia
• 10.3 Causas comuns
• 10.4 Tratamento
• 11) Alcalose respiratória (PaCO₂ baixo): fisiopatologia, clínica e manejo
• 11.1 Padrão gasométrico
• 11.2 Causas comuns
• 11.3 Tratamento
• 12) Tabela-síntese: padrões gasométricos
• 13) Excesso de base (BE): como usar sem se enganar
• 14) Exemplos curtos
• Exemplo A — Acidose metabólica com compensação adequada (Winter)
• Exemplo B — Acidose metabólica + acidose respiratória (misto)
• Exemplo C — Alcalose metabólica + alcalose respiratória (misto)

🧮 Valores de referência (adulto, geral)

• pH: 7,35–7,45
• PaCO₂: 35–45 mmHg
• HCO₃⁻: 22–26 mEq/L
• Anion gap (AG) “clássico”: 12 ± 2 mEq/L (sem K⁺)

1) Fundamentos: Henderson–Hasselbalch e o que cada órgão “controla”

O pH é determinado pela relação entre o componente metabólico (HCO₃⁻, controlado principalmente pelo rim) e o componente respiratório (PaCO₂, controlado pelo pulmão).

• Pulmão: altera a PaCO₂ em minutos (hiper/hipoventilação).
• Rim: ajusta HCO₃⁻ e a excreção de ácido em horas a dias (pleno em 3 a 5 dias).

Equação de Henderson–Hasselbalch (interpretação fisiológica)

A forma didática mais usada:

• $pH = 6,1 + \log\left(\dfrac{HCO_3^-}{0,03 \times PaCO_2}\right)$

Interpretação:

• HCO₃⁻ é o “numerador” (rim).
• PaCO₂ é o “denominador” (pulmão).

Logo:

• Queda de HCO₃⁻ reduz pH (tendência a acidemia).
• Aumento de PaCO₂ reduz pH (tendência a acidemia).

2) Fisiologia renal profunda: onde o rim “faz” bicarbonato e excreta ácido

2.1 Túbulo proximal (TP): reabsorção de HCO₃⁻ filtrado (a maior parte)

No TP, o rim recupera HCO₃⁻ filtrado. O processo depende da secreção de H⁺ para o lúmen (via NHE3), que se combina com HCO₃⁻ formando H₂CO₃ e, por ação da anidrase carbônica, gera CO₂ que entra na célula e é “reconvertido” em HCO₃⁻.

• Ideia-chave: o TP não “excreta ácido líquido” de forma principal. Ele evita perder bicarbonato.
• Falhas no TP causam perda renal de HCO₃⁻.

“Novo bicarbonato” vs. “bicarbonato recuperado”

• Recuperar HCO₃⁻ filtrado: evita perda de base, mas não aumenta o pool corporal acima do basal.
• Gerar “novo HCO₃⁻”: ocorre quando o rim excreta ácido na forma de NH₄⁺ e ácidos tituláveis (ex.: H₂PO₄⁻). Cada H⁺ excretado “equivale” à adição de um novo HCO₃⁻ ao plasma.

2.2 Néfron distal (Túbulo distal + ducto coletor): excreção de H⁺ e regulação fina

As células intercaladas alfa (principalmente no ducto coletor cortical) secretam H⁺ via H⁺-ATPase e H⁺/K⁺-ATPase e geram HCO₃⁻ para o plasma.

• Ideia-chave: aqui o rim consegue acidificar a urina e excretar ácido líquido.
• Falhas distais prejudicam a secreção de H⁺, levando a incapacidade de acidificar urina.

2.3 Amônio (NH₄⁺): o grande “carreador” de ácido

A excreção de NH₄⁺ é a principal forma de aumento adaptativo da excreção de ácido em acidoses metabólicas.

• Em causas extrarrenais de acidose hiperclorêmica, o rim tende a aumentar NH₄⁺ urinário.
• Em causas renais (ATR), essa resposta costuma ser inadequada.

3) Definições essenciais

• Acidose / alcalose: processos fisiopatológicos (tendência a baixar ou elevar pH).
• Acidemia / alcalemia: estado final do pH sanguíneo.

4) Leitura sistemática da gasometria: um algoritmo que não falha

1. Olhe o pH
• pH < 7,35: acidemia
• pH > 7,45: alcalemia
2. Identifique o processo primário
• A alteração dominante está em PaCO₂: respiratório.
• A alteração dominante está em HCO₃⁻: metabólico.
3. Cheque a compensação esperada (fórmulas abaixo)
• Compensação apropriada: sugere distúrbio simples.
• Compensação inapropriada: sugere distúrbio misto.
4. Se acidose metabólica: calcule AG e, se AG elevado, faça Δ/Δ.
5. Sempre revise eletrólitos e contexto (K⁺, Cl⁻, lactato, creatinina, glicemia, cetonas, osmolaridade, tóxicos).

5) Fórmulas obrigatórias de compensação (metabólicas e respiratórias)

5.1 Acidose metabólica: Fórmula de Winter

5.2 Alcalose metabólica: compensação respiratória esperada

5.3 Distúrbios respiratórios: agudo vs. crônico (compensação renal)

A lógica é que, no agudo, o rim ainda não ajustou HCO₃⁻ de forma importante. No crônico, há retenção ou perda adaptativa maior.

• Por que isso importa na prática?

Se a variação de HCO₃⁻ não bate com o esperado para o grau de mudança da PaCO₂ (e para o tempo de doença), quase sempre existe distúrbio misto.

5.4 Atalhos para detectar “misto” em 10 segundos

• pH quase normal com PaCO₂ e HCO₃⁻ muito alterados → pense em distúrbio misto (um tende a puxar pH para baixo e o outro para cima).
• Compensação nunca “normaliza” o pH:
• Se pH = 7,40 com PaCO₂ bem alta, não é “compensado”: é misto.
• Dois marcadores indo na mesma direção do pH:
• pH baixo + PaCO₂ alta + HCO₃⁻ baixo → há mais de um distúrbio.
• pH alto + PaCO₂ baixa + HCO₃⁻ alto → há mais de um distúrbio.

6) Anion gap (AG): como calcular, interpretar e evitar pegadinhas

6.1 Fórmula do AG sérico

• Correção do AG pela albumina (quando necessário)

Hipoalbuminemia reduz o AG “normal”. Uma correção frequentemente usada:

• AG corrigido = AG medido + 2,5 × (4,0 − albumina em g/dL)

Isso reduz falso-negativos de AG elevado em pacientes críticos.

6.2 Δ/Δ (Delta-Delta): identificando distúrbios metabólicos combinados e “triplos”

• Como o Δ/Δ pode revelar “distúrbio triplo”

Exemplo conceitual:

• Paciente com acidose metabólica com AG elevado (ex.: cetoacidose), mas HCO₃⁻ não cai tanto quanto esperado (Δ/Δ alto) sugere alcalose metabólica concomitante (ex.: vômitos, diurético, contração de volume).
• Se além disso a PaCO₂ não seguir Winter, pode haver também distúrbio respiratório concomitante.

6.3 “Delta gap” em linguagem simples (para não errar no plantão)

Alguns autores preferem pensar assim:

• ΔAG = AG − 12
• ΔHCO₃⁻ = 24 − HCO₃⁻
• Em acidose metabólica com AG elevado “pura”, tende a ocorrer ΔAG ≈ ΔHCO₃⁻.
• Se ΔAG > ΔHCO₃⁻, o bicarbonato “caiu menos do que deveria” → sugere alcalose metabólica associada.
• Se ΔAG < ΔHCO₃⁻, o bicarbonato “caiu mais do que deveria” → sugere acidose metabólica hiperclorêmica associada.

7) Acidose metabólica (HCO₃⁻ baixo): fisiopatologia, clínica e manejo

7.1 Padrão gasométrico

• pH ↓ (acidemia), HCO₃⁻ ↓, PaCO₂ ↓ (compensação por hiperventilação).

7.2 Mecanismos (entender “onde o rim falha”)

• Ganho de ácido (produção ou ingestão) ou perda de base (HCO₃⁻).
• Resposta renal “normal” em acidose metabólica: aumentar amoniagênese e excreção de NH₄⁺, gerando “novo HCO₃⁻”.

Conexão com túbulo proximal e distal

• Túbulo proximal: aumenta reabsorção de HCO₃⁻ e aumenta produção de NH₄⁺ a partir de glutamina (amoniagênese) para excretar mais ácido.
• Néfron distal: aumenta secreção de H⁺ (H⁺-ATPase) e “aprisiona” H⁺ em tampões urinários (H₂PO₄⁻) e como NH₄⁺.

Em ATR (defeitos tubulares), essas etapas falham.

7.3 Acidose metabólica com AG elevado

Etiologias: do clássico ao atualizado

MUDPILES (clássico, ainda cobrado):

• M: Methanol (metanol)
• U: Uremia (DRC avançada, retenção de sulfatos/fosfatos)
• D: Diabetic ketoacidosis (cetoacidose diabética)
• P: Propylene glycol (solventes/infusões) ou Paraldehyde (histórico)
• I: Iron, Isoniazid (algumas listas incluem)
• L: Lactic acidosis (acidose láctica)
• E: Ethylene glycol (etilenoglicol)
• S: Salicylates (salicilatos)

GOLD MARK :

• G: Glycols (etilenoglicol, propilenoglicol)
• O: Oxoproline (5-oxoprolina por uso crônico de paracetamol/acetaminofeno, em grupos de risco)
• L: L-lactate (lactato por hipóxia/choque, convulsões, sepse)
• D: D-lactate (síndrome do intestino curto)
• M: Methanol
• A: Aspirin (salicilatos)
• R: Renal failure (uremia)
• K: Ketoacidosis (diabética, alcoólica, jejum)

KUSSMAUL (atalho clínico para acidose metabólica grave)

• K: Ketoacidosis
• U: Uremia
• S: Salicylates
• S: Sepsis/Shock (lactato)
• M: Methanol
• A: Alcoholic ketoacidosis
• U: (variações incluem Uremia)
• L: Lactic acidosis

Mecanismo na gasometria: uremia e cetoacidose (pedido obrigatório)

• Uremia: queda de TFG reduz excreção de ácido e reduz capacidade de gerar “novo HCO₃⁻” via excreção de NH₄⁺, levando ao acúmulo de ânions (sulfato, fosfato, orgânicos) e acidose com AG elevado (especialmente em estágios avançados).
• Cetoacidose: deficiência de insulina e/ou aumento de hormônios contrarregulatórios promovem lipólise e produção hepática de corpos cetônicos (acetoacetato e beta-hidroxibutirato), que são ânions não mensurados que consomem HCO₃⁻ ao tamponar H⁺.

“Osmolar gap” (quando suspeitar de tóxicos)

Em acidose metabólica com AG elevado e história/achados sugestivos (alteração visual, rebaixamento, hipocalcemia, dor abdominal, “odor” alcoólico), o osmolar gap pode ajudar:

• Osm calculada (mOsm/kg) ≈ 2 × Na⁺ + glicose/18 + ureia/2,8 (alguns incluem etanol/4,6 quando disponível).
• Osmolar gap = Osm medida − Osm calculada
• Gap elevado sugere osmóis não medidos (ex.: metanol, etilenoglicol, propilenoglicol), especialmente em fases iniciais.
• Pode normalizar tardiamente, quando o álcool já virou ácido (AG sobe enquanto o gap cai).

Manifestações clínicas (o que procurar no leito)

• Taquipneia e respiração de Kussmaul em acidoses importantes.
• Rebaixamento de consciência.
• Sinais de choque/hipoperfusão (lactato).
• Em intoxicações: alterações visuais (metanol), dor lombar/hematúria e hipocalcemia (etilenoglicol), zumbido/hiperventilação (salicilatos).

Tratamento

• Tratar a causa (interromper produção/entrada de H⁺).
• CAD: fluidos + insulina + correção de eletrólitos (atenção ao K⁺).
• Lactato tipo A: reverter hipóxia/hipoperfusão (cristaloide, vasopressor quando indicado, controle da fonte).
• Uremia: considerar terapia renal substitutiva conforme indicação.
• Tóxicos: fomepizol (ou etanol conforme protocolo) e hemodiálise quando indicada.

Quando usar bicarbonato na acidose metabólica? (regras práticas)

Não é “antídoto” universal. Considerações frequentes:

• Em geral, considerar se pH < 7,1 com instabilidade, arritmia, choque refratário, ou se há indicação específica (ex.: hipercalemia grave concomitante em alguns contextos, intoxicações selecionadas).
• Em CAD, bicarbonato costuma ser evitado, exceto em acidemia muito profunda e situações específicas.

Riscos:

• geração de CO₂ (piora acidose intracelular e carga ventilatória)
• hipocalemia (ao tratar acidemia, K⁺ migra para o intracelular)
• sobrecarga de sódio/volume

7.4 Acidose metabólica com AG normal (hiperclorêmica)

Principais causas

• Perda gastrointestinal de base: diarreia, fístulas, drenagens.
• Causas renais: ATR (distal, proximal, tipo IV).
• Iatrogenia: infusão de grande volume de NaCl 0,9% (acidose hiperclorêmica).

Ânion gap urinário (AGu): diferenciando renal vs extrarrenal

• Limitações do AGu

O AGu é um “proxy” da excreção de NH₄⁺. Pode falhar em algumas situações (ex.: presença de ânions urinários não mensurados, uso de diuréticos, cetonúria). Quando disponível, a medida direta de NH₄⁺ urinário é superior.

8) ATR (Acidose Tubular Renal): comparação didática (tipo 1, 2 e 4)

Conexão direta com túbulo proximal e distal (resumo de “alto rendimento”)

• ATR tipo 2 (proximal): problema é “perder” HCO₃⁻ por falha do TP em reabsorver o filtrado.
• ATR tipo 1 (distal): problema é não conseguir excretar H⁺ no distal, falhando em acidificar urina e gerar novo HCO₃⁻.
• ATR tipo 4: não é defeito clássico de bomba apenas, mas um estado hormonal/funcional (aldosterona) que reduz excreção de K⁺ e limita excreção de ácido via NH₄⁺.

9) Alcalose metabólica (HCO₃⁻ alto): fisiopatologia, clínica e manejo

9.1 Padrão gasométrico

• pH ↑, HCO₃⁻ ↑, PaCO₂ ↑ (compensação).

9.2 Por que a alcalose metabólica se mantém? (o “tripé”)

Para existir alcalose metabólica sustentada geralmente é necessário:

• Geração de alcalose (perda de H⁺ ou ganho de base).
• Manutenção por:
• depleção de volume (↑ reabsorção proximal de Na⁺ e HCO₃⁻)
• hipocloremia (dificulta excreção de HCO₃⁻)
• hipocalemia
• excesso mineralocorticoide

Hipocalemia perpetua alcalose: mecanismos tubulares (pedido obrigatório)

• Troca transcelular: em hipocalemia, K⁺ sai da célula e H⁺ entra, contribuindo para alcalemia.
• Néfron distal: aumenta atividade H⁺/K⁺-ATPase para poupar K⁺, aumentando secreção de H⁺ e reabsorção de HCO₃⁻.
• Túbulo proximal: hipocalemia favorece reabsorção de HCO₃⁻, reduzindo a capacidade de excretar excesso de bicarbonato.

9.3 Classificação pela clorúria

• Responsiva ao cloreto (Cl⁻ urinário geralmente < 20 mEq/L):
• vômitos
• aspiração por SNG
• pós-diurético (fase de contração de volume)
• tratamento: NaCl 0,9% + reposição de K⁺
• Resistente ao cloreto (Cl⁻ urinário geralmente > 40 mEq/L):
• hiperaldosteronismo e estados mineralocorticoides
• tratamento: tratar causa + antagonista de mineralocorticoide (ex.: espironolactona) quando apropriado

9.4 Clínica

• Fraqueza, câimbras, arritmias (frequentemente por hipocalemia).
• Sintomas de hipocalcemia ionizada por alcalemia: parestesias, tetania.

Tratamentos adjuvantes (quando não basta soro + K⁺)

• Acetazolamida: útil em algumas alcaloses (especialmente em pacientes com sobrecarga de volume), aumenta bicarbonatúria. Atenção à hipocalemia.
• Ácido (HCl) IV: reservado a casos graves e refratários, em ambiente monitorizado.
• Diálise: considerar quando há indicação dialítica concomitante ou alcalose grave em DRC/IRA.

10) Acidose respiratória (PaCO₂ alto): fisiopatologia, clínica e manejo

10.1 Padrão gasométrico

• pH ↓, PaCO₂ ↑, HCO₃⁻ ↑ (compensação renal, maior se crônico).

10.2 Fisiopatologia

Hipoventilação alveolar → retenção de CO₂ → aumento de ácido carbônico.

• No agudo, HCO₃⁻ sobe pouco (tampão não renal).
• No crônico, rim aumenta reabsorção de HCO₃⁻ e excreção de H⁺ (inclui aumento de NH₄⁺), elevando HCO₃⁻ mais.

10.3 Causas comuns

• DPOC exacerbado.
• Depressão do SNC (sedativos, opioides).
• Doença neuromuscular.
• Alterações mecânicas (obesidade-hipoventilação, deformidades torácicas).

10.4 Tratamento

• Suporte ventilatório (VNI quando apropriado, ou invasivo).
• Tratar causa precipitante (broncoespasmo, infecção, sedação).

11) Alcalose respiratória (PaCO₂ baixo): fisiopatologia, clínica e manejo

11.1 Padrão gasométrico

• pH ↑, PaCO₂ ↓, HCO₃⁻ ↓ (se persistente, por compensação renal).

11.2 Causas comuns

• Dor, ansiedade.
• Hipóxia (pneumonia, edema pulmonar, altitude).
• TEP.
• Sepse, febre.
• Gravidez.
• Ventilação mecânica excessiva.

11.3 Tratamento

• Corrigir gatilho (analgesia, O₂ se hipóxia, tratar TEP/sepse, ajustar ventilador, manejo de ansiedade).

12) Tabela-síntese: padrões gasométricos

13) Excesso de base (BE): como usar sem se enganar

14) Exemplos curtos

Exemplo A — Acidose metabólica com compensação adequada (Winter)

• pH 7,25 | HCO₃⁻ 12 | PaCO₂ 26
• Winter: PaCO₂ esperada = (1,5×12)+8 = 26 ± 2 → compensação apropriada
• Se Na 140, Cl 102: AG = 140 − (102+12) = 26 → AG elevado → pensar em GOLD MARK (lactato, cetoacidose, uremia, tóxicos etc.)

Exemplo B — Acidose metabólica + acidose respiratória (misto)

• pH 7,10 | HCO₃⁻ 10 | PaCO₂ 50
• Winter esperada: (1,5×10)+8 = 23 ± 2 → PaCO₂ medida muito maior → acidose respiratória associada (fadiga ventilatória, DPOC, sedação, neuromuscular)

Exemplo C — Alcalose metabólica + alcalose respiratória (misto)

• pH 7,55 | HCO₃⁻ 36 | PaCO₂ 34
• Compensação esperada (alcalose metabólica): PaCO₂ ≈ 40 + 0,7×(36−24) = 48 ± 5 → PaCO₂ está menor, não maior → alcalose respiratória associada