Sumário

• Sumário
• Definição e epidemiologia
• Classificações essenciais
• 1) Por fração de ejeção do VE (FEVE)
• 2) Funcional (NYHA)
• 3) Estadiamento evolutivo (AHA/ACC)
• Fisiopatologia (mecanismo)
• Sistema renina–angiotensina–aldosterona (SRAA)
• Sistema nervoso simpático (SNS)
• Peptídeos natriuréticos (BNP/NT-proBNP e ANP)
• Remodelamento ventricular
• Etiologia e fatores precipitantes
• Principais causas
• Descompensação aguda (gatilhos comuns)
• Quadro clínico
• Sintomas
• Exame físico (achados clássicos)
• Diagnóstico (padrão-ouro e exames)
• Abordagem geral
• Critérios diagnósticos modernos (especialmente ICFEp)
• Critérios de Framingham
• Exames complementares (arsenal)
• Tratamento
• Objetivos
• ICFEr — “Quadrilátero fantástico”
• Terapias adjuvantes e situações específicas
• IC aguda (descompensação) — classificação de Stevenson
• IC aguda e choque cardiogênico do perfil hemodinâmico ao tratamento
• 1) Conceitos-chave
• 2) Avaliação inicial em 10 minutos (triagem prática)
• 3) Manejo da congestão (perfil B quente e úmido)
• Diurético de alça EV (furosemida) — uso racional
• Resistência diurética (se congestão persiste)
• Vasodilatadores (quando ajudam e quando evitá-los)
• 4) Suporte ventilatório (edema agudo de pulmão)
• 5) Choque cardiogênico (perfil C 0 frio e úmido)
• Definição prática
• Conduta em sequência (checklist)
• 6) Critérios de alta e transição segura (IC aguda)
• Prognósticos
• Resumo visual
• Flashcards rápidos
• Casos clínicos para treino (nível médico)
• Caso 1 — ICFEr pós-IAM, “quente e úmido”
• Caso 2 — ICFEp em idoso hipertenso, diagnóstico desafiador
• Caso 3 — IC aguda com hipoperfusão (“frio e úmido”)
• Caso 4 — Gatilho por FA com alta resposta ventricular
• Caso 5 — Framingham na prática

Definição e epidemiologia

A insuficiência cardíaca (IC) é uma síndrome clínica complexa decorrente de anormalidade estrutural e/ou funcional do coração que compromete o enchimento ventricular e/ou a ejeção de sangue, resultando em hipoperfusão sistêmica e/ou congestão venosa.

Epidemiologia e relevância clínica

• Condição de alta prevalência, principalmente em pessoas idosas, com impacto importante em mortalidade, hospitalizações e qualidade de vida.
• Em geral, doença arterial coronariana e hipertensão arterial são as etiologias mais frequentes em muitos cenários clínicos.

Classificações essenciais

1) Por fração de ejeção do VE (FEVE)

2) Funcional (NYHA)

3) Estadiamento evolutivo (AHA/ACC)

Fisiopatologia (mecanismo)

A IC envolve mecanismos neuro-hormonais compensatórios que, embora mantenham o débito cardíaco inicialmente, tornam-se deletérios cronicamente, promovendo remodelamento ventricular patológico.

Sistema renina–angiotensina–aldosterona (SRAA)

• ↓ débito renal → ↑ renina → angiotensinogênio → angiotensina I → angiotensina II (via ECA).
• Angiotensina II:
• Vasoconstrição e ↑ pós-carga.
• Estímulo de aldosterona → retenção de Na⁺ e H₂O.
• Efeito trófico: fibrose e remodelamento.

Sistema nervoso simpático (SNS)

• Ativação β-adrenérgica → ↑ FC e contratilidade (curto prazo).
• Crônico: ↑ consumo de O₂, apoptose, arritmogênese e downregulation de receptores β1.

Peptídeos natriuréticos (BNP/NT-proBNP e ANP)

• Secretados por distensão das câmaras.
• Efeitos: natriurese, vasodilatação, inibição de SRAA e SNS.
• Valor diagnóstico e prognóstico.

Remodelamento ventricular

• Excêntrico: dilatação e afinamento parietal (típico da ICFEr).
• Concêntrico: hipertrofia e rigidez (frequente na ICFEp).

Pérola clínica: a ativação neuro-hormonal é inicialmente compensatória, mas sustenta a progressão da IC. Por isso, as terapias modificadoras de prognóstico visam bloquear SRAA e SNS.

Etiologia e fatores precipitantes

Principais causas

• Isquêmica: DAC, IAM prévio.
• Hipertensiva: sobrecarga crônica de pressão → hipertrofia → disfunção diastólica/sistólica.
• Chagásica: lesão miocárdica por Trypanosoma cruzi.
• Valvar: estenose/insuficiência mitral ou aórtica.
• Outras: miocardiopatia dilatada idiopática, tóxica (álcool, antraciclinas), periparto, genética.

Descompensação aguda (gatilhos comuns)

• Infecções (pneumonia, ITU)
• Arritmias (FA com alta resposta, taquiarritmias ventriculares)
• Baixa adesão ao tratamento
• IAM / agudização isquêmica
• Sobrecarga volêmica (excesso de sal, AINEs)
• Crise hipertensiva
• TEP, anemia, tireotoxicose

Quadro clínico

Sintomas

• Congestão pulmonar: dispneia aos esforços, ortopneia, dispneia paroxística noturna, tosse noturna, estertores.
• Congestão sistêmica: edema periférico, turgência jugular, refluxo hepatojugular, hepatomegalia dolorosa, ascite.
• Baixo débito: fadiga, intolerância ao exercício, oligúria, confusão mental (IC avançada).

Exame físico (achados clássicos)

• B3 (terceira bulha): aumento de pressão de enchimento e dilatação ventricular.
• Turgência jugular e refluxo hepatojugular.
• Edema periférico.
• Sinais de baixo débito: hipotensão, extremidades frias, pulsos alternantes, ictus deslocado e difuso.

Red flags (gravidade): hipotensão sustentada, extremidades frias e pegajosas, alteração do nível de consciência, oligúria, hipoxemia importante, edema agudo de pulmão, arritmias instáveis.

Diagnóstico (padrão-ouro e exames)

Abordagem geral

• Diagnóstico sindrômico + determinação de fenótipo por FEVE + identificação de etiologia e fatores de descompensação.

Critérios diagnósticos modernos (especialmente ICFEp)

• Em ICFEp, usualmente é necessário integrar:
• Sintomas e sinais de IC.
• FEVE preservada.
• Evidência de pressões de enchimento elevadas e/ou disfunção diastólica.
• Biomarcadores (BNP/NT-proBNP), quando apropriado.

Critérios de Framingham

Framingham: diagnóstico de IC se ≥ 2 maiores ou 1 maior + 2 menores (menores só valem se não explicados por outras causas).

Exames complementares (arsenal)

ECG

• Normal não exclui IC.
• Pode sugerir etiologia: IAM prévio, FA, bloqueios.
• Direciona investigação isquêmica e arritmogênica.

Radiografia de tórax

• Cardiomegalia (IC crônica), congestão venocapilar, linhas B de Kerley, derrame pleural.

Ecocardiograma transtorácico (exame-chave)

• Determina FEVE.
• Avalia valvas, dimensões, espessuras, função VD, pressões de enchimento.
• Doppler tecidual e strain podem identificar disfunção subclínica.

BNP / NT-proBNP

• Correlacionam-se com gravidade e prognóstico.
• Pontos de corte típicos (contexto agudo): BNP > 100 pg/mL ou NT-proBNP > 300 pg/mL sugerem IC.
• [Complemento acadêmico] Interpretar com cautela: valores podem aumentar em idade avançada e disfunção renal, e podem ser menores em obesidade.

Padrão-ouro (quando indicado)

• Cateterismo cardíaco direito é o padrão de referência para medir pressões intracardíacas e perfil hemodinâmico, porém é reservado para cenários selecionados (choque, dúvida diagnóstica, avaliação para terapias avançadas).

Tratamento

Objetivos

• Alívio de sintomas (congestão).
• Redução de mortalidade e hospitalizações.
• Tratamento de causa e comorbidades.

ICFEr — “Quadrilátero fantástico”

Terapias adjuvantes e situações específicas

• Diuréticos (alívio sintomático): para congestão.
• Ivabradina: FC elevada em ritmo sinusal (selecionar casos).
• Hidralazina + nitrato: opção em casos selecionados (por exemplo, quando não tolera bloqueio do SRAA; e em populações específicas, conforme diretrizes).
• Ferro EV: deficiência de ferro.

Aviso prático: terapias que mudam prognóstico devem ser tituladas de forma gradual, com monitorização de pressão arterial, função renal e potássio.

IC aguda (descompensação) — classificação de Stevenson

IC aguda e choque cardiogênico do perfil hemodinâmico ao tratamento

1) Conceitos-chave

• Eixos principais
• Congestão: pressões de enchimento elevadas → transudação para pulmão/tecidos → dispneia.
• Baixo débito: queda do índice cardíaco → hipoperfusão (confusão, oligúria, extremidades frias).
• IC aguda “de novo”: primeira apresentação de disfunção cardíaca (p.ex., IAM extenso, miocardite aguda, crise hipertensiva, valvopatia aguda).
• IC crônica agudizada: IC conhecida com gatilho (infecção, não adesão, isquemia, arritmia, AINEs/excesso de sal, TEP, anemia, tireotoxicose).

Pérola : “de novo” exige investigar causa-raiz imediatamente; crônica agudizada exige tratar o gatilho + otimizar terapia.

2) Avaliação inicial em 10 minutos (triagem prática)

1. ABCDE + monitorização (oximetria, PA, ECG contínuo) e acesso venoso.
2. Defina o perfil de Stevenson (A/B/C/L) pelo exame físico:
• Congestão: estertores/crepitações, ortopneia, TJP, refluxo hepatojugular, edema, hepatomegalia.
• Má perfusão: extremidades frias/moteadas, TEC 3 s, pressão de pulso estreita, confusão, oligúria.
3. Exames essenciais
• ECG 12 derivações (IAM/arritmias) + troponina conforme quadro.
• RX tórax (congestão/derrame/cardiomegalia).
• Gasometria se dispneia grave/hipercapnia; lactato se suspeita de choque.
• Função renal e eletrólitos (ureia/creatinina, Na⁺/K⁺/Mg²⁺).
• BNP/NT-proBNP (ajuda quando diagnóstico é incerto; interpretar com cautela em DRC/idade/obesidade).
4. POCUS (quando disponível; acelera muito a decisão):
• Pulmão: linhas B difusas bilaterais sugerem edema cardiogênico.
• VCI: VCI dilatada e pouco colapsável sugere pressão venosa elevada; VCI pequena/colapsável sugere hipovolemia (cuidado com diurese).
• Coração: estimativa visual de função do VE/VD, derrame pericárdico, valvopatias grosseiras.

3) Manejo da congestão (perfil B quente e úmido)

Diurético de alça EV (furosemida) — uso racional

• Dose inicial (bolus EV)
• Se não usa diurético: 20–40 mg EV.
• Se já usa: 1–2× a dose diária oral total como bolus EV inicial (ajustar à gravidade e função renal).
• Bolus repetido vs infusão contínua: em geral, estratégias têm eficácia semelhante; escolha pelo contexto (resposta diurética, logística, estabilidade hemodinâmica).
• Meta clínica
• Alvo prático: melhora de dispneia, queda de TJP/edema, diurese adequada e perda de ~0,5–1 kg/dia (individualizar).
• Sinais de diurese excessiva / alerta: hipotensão, piora abrupta de função renal, hipocalemia/hipomagnesemia.

Resistência diurética (se congestão persiste)

• Confirmar dose/tempo adequados + ingesta de sal e adesão.
• Bloqueio sequencial do néfron: associar tiazídico (p.ex., metolazona/HCZ) ou clortalidona conforme disponibilidade (vigiar Na⁺/K⁺).
• Considerar ultrafiltração em casos selecionados e refratários (serviço especializado).

Vasodilatadores (quando ajudam e quando evitá-los)

• Considerar se PAS ≥ 110 mmHg com congestão importante (reduz pré/pós-carga e alivia trabalho do VE).
• Nitroglicerina EV: particularmente útil no edema agudo de pulmão hipertensivo (titulável).
• Nitroprussiato: potente (arterial/venoso); requer monitorização rigorosa; evitar em hipotensão.

4) Suporte ventilatório (edema agudo de pulmão)

• VNI (CPAP/BiPAP) se paciente colaborativo e protege via aérea.
• CPAP 5–10 cmH₂O: simples e eficaz no edema agudo.
• BiPAP: preferir se hipercapnia/ fadiga (p.ex., DPOC associada).
• IOT se falha de VNI, rebaixamento importante, vômitos incoercíveis, instabilidade/choque ou incapacidade de proteger via aérea.

5) Choque cardiogênico (perfil C 0 frio e úmido)

Definição prática

• Hipotensão (p.ex. PAS < 90 mmHg ou necessidade de vasopressor) + hipoperfusão (lactato elevado, oligúria, confusão, extremidades frias), com evidência de disfunção cardíaca.

Conduta em sequência (checklist)

1. Reconhecer e não atrasar: pedir lactato e ecocardiograma/POCUS precocemente.
2. Tratar causas potencialmente reversíveis
• IAM (especialmente com supra): reperfusão imediata.
• Taquiarritmias/bradiarritmias: cardioversão/marcapasso conforme instabilidade.
• Complicações mecânicas do IAM (IM aguda, CIV): acionar cardio/hemodinâmica/cirurgia.
3. Vasopressor (primeira escolha)
• Noradrenalina para manter PAM ≥ 65 mmHg (titular para perfusão).
4. Inotrópico (quando há baixo débito apesar de pressão-alvo)
• Dobutamina: início típico 2–5 mcg/kg/min (cuidado com taquiarritmia).
• Milrinona: alternativa, especialmente se uso crônico de betabloqueador; atenção a hipotensão e ajuste em DRC.
• Levosimendana: pode ser opção em cenários selecionados conforme disponibilidade local.
5. Fluidos: apenas se houver evidência de hipovolemia (p.ex., VCI pequena/colapsável) e com reavaliação frequente; evitar “encher” indiscriminadamente.
6. Suporte circulatório mecânico (quando refratário)
• Considerar precocemente em choque refratário: BIA, Impella, ECMO VA conforme perfil e disponibilidade institucional.

6) Critérios de alta e transição segura (IC aguda)

• Congestão resolvida (sem ortopneia, edema importante; peso estável 3 24 h).
• Hemodinâmica estável sem drogas EV; diurético VO com resposta.
• Função renal e eletrólitos estáveis/corrigidos.
• Terapia modificadora de prognóstico iniciada/otimizada quando indicado (principalmente ICFEr) + plano de titulação.
• Seguimento precoce (idealmente 4 7 dias) + educação: pesagem diária, restrição de sódio, sinais de alarme.

Prognósticos

• Depende do fenótipo (FEVE), etiologia, comorbidades, adesão e resposta ao tratamento.
• BNP/NT-proBNP elevados associam-se a pior prognóstico.
• [Complemento acadêmico] Piora funcional (NYHA), internações recorrentes e sinais de baixo débito sugerem maior risco e podem indicar avaliação para terapias avançadas.

Resumo visual

• Fisiopatologia: hiperativação SRAA + SNS → fibrose, hipertrofia, apoptose.
• Semiologia: dispneia, B3, turgência jugular, edema, ortopneia.
• Diagnóstico: eco (FEVE) + BNP/NT-proBNP + avaliação etiológica e de gatilhos.
• Tratamento (ICFEr): betabloqueador + IECA/BRA/INRA + ARM + iSGLT2.
• Pontos de prova: Framingham, Stevenson e gatilhos de descompensação.

Flashcards rápidos

1. O que define insuficiência cardíaca?
• Síndrome clínica por anormalidade estrutural e/ou funcional do coração que causa hipoperfusão e/ou congestão.
2. Como classificar IC pela FEVE?
• ICFEr <40%, ICFEmr 41–49%, ICFEp ≥ 50% com evidência de disfunção diastólica e/ou BNP/NT-proBNP elevados.
3. Quais são os 4 pilares de tratamento da ICFEr que mudam prognóstico?
• Betabloqueador, bloqueio do SRAA (IECA/BRA/INRA), ARM e iSGLT2.
4. Qual é a regra diagnóstica do Framingham?
• ≥ 2 critérios maiores ou 1 maior + 2 menores (menores sem outra explicação).
5. Quais são gatilhos comuns de descompensação aguda?
• Infecção, arritmias, baixa adesão, isquemia/IAM, excesso de sal/AINE, crise hipertensiva, TEP, anemia, tireotoxicose.

Casos clínicos para treino (nível médico)

Caso 1 — ICFEr pós-IAM, “quente e úmido”

Queixa: dispneia progressiva e ortopneia há 3 dias.

História: 62 anos, IAM há 2 anos, HAS, uso irregular de medicações. Refere ganho de peso e piora com excesso de sal.

Exame físico: PA 150/92, FC 108, SatO₂ 91% em ar ambiente. Turgência jugular, estertores bibasais, B3, edema maleolar 2+/4+.

Exames: Rx com congestão e cardiomegalia. BNP 1.200. Eco: FEVE 30%, VE dilatado.

Perguntas:

• Qual fenótipo de IC pela FEVE?
• Qual o perfil de Stevenson?
• Quais medidas imediatas são mais apropriadas na descompensação?
• Quais as 4 classes que mudam prognóstico para ICFEr e como você titula de forma segura?

Caso 2 — ICFEp em idoso hipertenso, diagnóstico desafiador

Queixa: dispneia aos esforços e edema leve há meses.

História: 78 anos, HAS de longa data, DM2, IMC 34, dispneia ao subir um lance de escadas, sem história de IAM.

Exame físico: PA 168/86, FC 84, crepitações discretas, edema 1+/4+, sem B3 evidente.

Exames: ECG com HVE. Rx sem cardiomegalia importante. BNP discretamente elevado. Eco: FEVE 60%, hipertrofia concêntrica, sinais de disfunção diastólica e pressão de enchimento elevada.

Perguntas:

• Quais elementos sustentam o diagnóstico de ICFEp?
• Quais diagnósticos diferenciais precisam ser considerados?
• Quais comorbidades devem ser tratadas com prioridade?

Caso 3 — IC aguda com hipoperfusão (“frio e úmido”)

Queixa: sonolência, dispneia e extremidades frias.

História: 55 anos, miocardiopatia dilatada, internações prévias por IC, aderência irregular. Chega ao pronto-socorro confuso.

Exame físico: PA 82/54, FC 118, SatO₂ 88% com desconforto respiratório. Extremidades frias e pegajosas, oligúria, estertores, turgência jugular.

Perguntas:

• Qual perfil de Stevenson e quais “red flags” estão presentes?
• Quais medidas iniciais devem ser priorizadas nas primeiras horas?
• Quando considerar inotrópico e/ou avaliação para terapia avançada?

Caso 4 — Gatilho por FA com alta resposta ventricular

Queixa: palpitações, piora súbita da dispneia.

História: 69 anos, IC conhecida, relata interrupção recente de betabloqueador. Início abrupto de palpitações há 12 horas.

Exame físico: PA 110/70, FC 150 irregular, estertores, edema 2+/4+.

Exames: ECG com FA e alta resposta ventricular.

Perguntas:

• Como a arritmia pode precipitar descompensação?
• Quais estratégias de manejo na fase aguda (controle de frequência/ritmo) são mais adequadas conforme estabilidade?

Caso 5 — Framingham na prática

Queixa: falta de ar noturna.

História: 60 anos, tabagista, HAS. Refere dispneia paroxística noturna e tosse noturna. Nega febre.

Exame físico: turgência jugular, estertores, edema de tornozelos, taquicardia 124 bpm.

Perguntas:

• Quais critérios de Framingham estão presentes (maiores e menores)?
• O paciente preenche critério diagnóstico?